Cholesterin – lebensnotwendig oder lebensgefährlich?

Die Bedeutung von Cholesterin

Der gesamte Organismus enthält etwa 150 Gramm reines Cholesterin, davon übrigens nur 5 bis 10 Gramm im Blut (bei halbwegs normalem Spiegel). Es gibt nicht viele Einzelstoffe, die in einer derart großen Menge im Körper vorkommen, was noch einmal die Bedeutung des Cholesterins unterstreicht.

In der Leber wird zwar das meiste Cholesterin gebildet, prinzipiell aber kann jede einzelne Körperzelle Cholesterin herstellen. Es kann also gar keinen Cholesterinmangel geben. Über die immer wieder heraufbeschworene Arteriosklerosegefahr wird oft vergessen, dass es sich bei Cholesterin um einen lebenswichtigen Stoff für unseren Körper handelt. Aufgrund seiner relativ einfachen Struktur kann der Organismus quasi wie aus einem Legostein aus Cholesterin viele weitere wichtige Substanzen aufbauen:

• Kortison: Dieses lebenswichtige Hormon ist für Kampf- und Fluchtsituationen (Stresshormon) und für die körpereigene Entzündungsregulation zuständig.
• Aldosteron: Reguliert den Natrium-, Kalium- und Wasserhaushalt.
• Sexualhormone: Progesteron, Testosteron und Östrogen sind für die Entwicklung und natürlich für die Fortpflanzung verantwortlich.
• Vitamin D: Ist streng genommen gar kein Vitamin, da wir es selbst bilden können – nämlich aus Cholesterin unter dem Einfluss der Sonnenstrahlung. Es reguliert den Stoffwechsel von Kalzium und Phosphor und ist damit für den Knochenaufbau und -erhalt zuständig.
• Gallensäuren: Sind für eine Fettverdauung und für die Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K wichtig.
• Zellmembran: Die Grenzschicht all unserer Zellen enthält reichlich Cholesterin, um deren Elastizität stets zu gewährleisten.
• Nervenzellen: 1 Prozent der Substanz der Nervenzellen und ganze 4 Prozent der Substanz der Gehirnzellen bestehen aus Cholesterin. Es unterstützt dabei die elektrische Isolierung der Nervenimpulse, hat aber vermutlich noch weitere Funktionen.

Übersicht

1. Ab welchen Werten wird’s brenzlig?
2. Omega-3-Fettsäuren – keine Wunderwaffe, aber hilfreich
3. Transfettsäuren sind die eigentlichen Killerfette
4. Anstieg des Herztodesrisikos um 65 Prozent
5. Fazit
6. Studie des Monats

Ab welchen Werten wird’s brenzlig?

• »Wenn das Cholesterin über 200 mg/dl beträgt, dann ist bereits das Risiko für die Gefäße erhöht.«
• »Wenn das Cholesterin etwa 250 mg/dl beträgt, ist das Risiko nur dann erhöht, wenn mindestens ein weiterer Risikofaktor besteht.«
• »Ein wirkliches Risiko besteht erst dann, wenn das Cholesterin über 300 mg/dl ansteigt.

Abb. 1: Im Cholesterindschungel gibt es immer noch zahlreiche Missverständnisse

Solche und ähnliche Aussagen höre ich immer wieder. Alle obigen Aussagen sind aber in dieser Absolutheit falsch! Zunächst einmal gilt es festzuhalten, dass das Risiko für die Gefäße mit dem Gesamtcholesterin nur ganz sachte ansteigt, mit höheren Werten dann allerdings immer steiler. Wo soll man denn bei einer langsam steiler werdenden Kurve einen Punkt bestimmen, den man als Grenzwert ansieht? Das findet dann seinen – für den Laien sehr unverständlichen – Ausdruck darin, dass bei dem einen im Laborbefund ein Grenzwert von 200, beim nächsten von 220 und beim dritten sogar von 250 mg/dl gilt. Übrigens kommt es gar nicht so stark auf den Gesamtcholesterinwert wie auf LDL und HDL an.
Tab.1: Zielwerte für die Cholesterineinstellungxe “Cholesterineinstellung:Zielwerte” : Bewertung der einzelnen Risikofaktoren

Je mehr grüne Punkte Sie haben, umso besser. Liegt mindestens ein deutlicher Risikofaktor wie Rauchen oder Diabetes vor, sollten Sie möglichst überall sonst grüne Punkte erreichen. Wenn Sie bereits an einer Gefäßerkrankung leiden, sollten Sie überall grüne Punkte anstreben!

LDL = Low density cholestersol, Cholesterin mit niedriger Dichte, das »schlechte« Cholesterin

HDL = High density cholesterol, Cholesterin mit hoher Dichte, das »gute« Cholesterin

Triglyceride = die eigentlichen Blutfette, unabhängiger Risikofaktor

Gesamtcholesterin = die Summe aus LDL und HDL sowie weiteren Fraktionen wie IDL und VLDL, die aber im klinischen Alltag bisher keine Bedeutung haben

Wer muss denn nun eigentlich behandelt werden? Entgegen der Äußerungen vieler Ärzte ist der Nutzen einer medikamentösen Cholesterinsenkung in der primären Prävention – also wenn noch keine Gefäßerkrankung vorliegt – nahezu bei null. Sind mehrere andere Risikofaktoren (siehe Tabelle oben) vorhanden, kann sich unter Umständen eine Behandlung lohnen. Die kardiologischen Leitlinien nehmen aber davon Abstand, nur den Cholesterinwert zu behandeln, sondern es wird ein Gesamtrisiko gesenkt. Wenn dieses eben sehr hoch ist, dann und nur dann wird die Cholesterinsenkung empfohlen. Die Leitlinien sind hier also geradezu ganzheitlich, indem nicht nur ein einzelner Faktor, sondern die Gesamtsumme betrachtet wird. Ich habe aber den Eindruck, dass nur wenige Ärzte zu einer solch differenzierten Betrachtung willens oder fähig sind, sondern weiter ihren persönlichen Grenzwert haben, ab dem sie eine Senkung bei ihren Patienten einfordern.

Ganz anders schaut dies bei der sekundären Prävention aus – also wenn schon Gefäßverengungen, Schlaganfall, Herzinfarkt oder Stent bekannt sind. Hier sollte die medikamentöse Therapie eher großzügig gehandhabt werden, da hier wirklich Verminderungen der Zweitereignisse sowie Todesfälle statistisch signifikant reduziert werden. Die Experten streiten sich nur noch darüber, ob dies durch die Cholesterinsenkung oder die pleiotropen Effekte der Cholesterinsenker bedingt ist. Pleiotrope Effekte sind gewissermaßen „gute Nebenwirkungen“ wie etwa die Thrombozytenaggregationshemmung (aspirinähnliche Hemmung der Blutgerinnung), anti-oxidative Effekte und Plaquestabilisierung.- ein Gefäßplaque (arteriosklerotische Auflagerung an der Gefäßinnenwand) reisst dann nicht so schnell auf, was einen Infarkt zur Folge haben könnte.

Omega-3-Fettsäuren – keine Wunderwaffe, aber hilfreich

Entgegen anders lautender Empfehlungen senken Omega-3-Fettsäurenxe “Omega-3-Fettsäuren” das LDL-Cholesterin und das Gesamtcholesterin praktisch nicht, während das gute HDL-Cholesterin hingegen angehoben wird. Omega-3-Fettsäuren senken aber besonders gut die Triglyceride (1). Bei einer hohen Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren (4 g am Tag und mehr – das ist schon sehr schwierig) können die Triglyceride durchaus um bis zu 50 Prozent gesenkt werden. Da können selbst die viel gerühmten Statine nicht mithalten. Eine hohe Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren ist für niemanden schädlich – für Menschen mit deutlicher Erhöhung der Triglyceride und relativ niedrigem HDL sind Omega-3-Fettsäuren der ideale Fettsenker.

Auch die entzündungshemmende Wirkung der Omega-3-Fettsäuren sollte im Rahmen der Arteriosklerose nicht unterschätzt werden. Wir wissen heute, dass Arteriosklerose auch etwas mit Entzündung zu tun hat. Können wir die Entzündungsneigung im Körper herunterregulieren, dann gibt es auch weniger Arteriosklerose. Die Omega-3-Fettsäuren sind dazu in der Lage und können so einen Teil ihrer Schutzwirkungen entfalten.

Omega-3-Fettsäuren haben auch eine thormbozytenaggregationshemmende Wirkung, wirken also auch von der Qualität her aspirinartig. Des Weiteren wirken sie leicht blutdrucksenkend. Darüber hinaus gibt es unter Einnahme von Omega-3 deutlich weniger gefährliche Herzrhythmusstörungen. Viele Herzkranke sterben nämlich gar nicht an einem Infarkt, sondern am meist tödlichen Kammerflimmern. Diese Gefahr kann unter Omega-3 deutlich verringert werden.

Wir sehen also: Auch wenn die dem Omega-3 fälschlich zugesprochene Cholesterinsenkung nicht vorhanden ist, macht es bei vorhandenem Risiko durchaus Sinn, Omega-3 zuzuführen. Dabei ist es aber sehr wichtig, eine gute Menge in einer guten Qualität zu nehmen. Die positiven Wirkungen beginnen dabei ab 2 g reinem EPA plus DHA. Das entspricht 12 konventionellen Fischölkapseln, 4-6 aufkonzentrierten Kapseln oder einem Esslöffel Fischöl. Die Omega-3-Fettsäure Alpha-Linolensäure hilft übrigens nicht, auch wenn dies von veganen/vegetarischen Kreisen immer wieder verbreitet wird. In einer grossen spanischen Studie wurden die Effekte von pflanzlichem und maritimen Omega-3 gemessen. In der Alpha-Linolen-Gruppe gab es 5 % weniger tödliche Herzerkrankungen (das war statistisch nicht signifikant von der Kontrollgruppe unterschiedlich), in der Fischöl-Gruppe waren es jedoch fast 40 % weniger Herztodesfälle (das war statistisch dann auch hochsignifikant) – es müssen also schon maritimen Omega-3-Fettsäuren aus Fisch– oder Algenöl sein!

Abb. 2: Einen Besen für die Gefäße gibt es noch nicht, aber wir können mit zahlreichen Maßnahmen das Risiko für Arteriosklerose deutlich minimieren

Transfettsäuren sind die eigentlichen Killerfette

Transfettsäurenxe “Transfettsäuren” entstehen, wenn Pflanzenöle gehärtet werden, z. B. bei der Herstellung von Margarine. Aber auch, wenn Öle beim Frittieren extrem hoch und wiederholt erhitzt werden. Transfettsäuren erhöhen den Cholesterinspiegel und dabei vor allem die ungünstige LDL-Fraktion. Längerfristig begünstigen sie so das Entstehen von Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Normalerweise liegen ungesättigte Fettsäuren chemisch in der Cis-Form vor. Während es chemisch zwischen Cis- und Transfettsäure keinerlei Unterschied gibt, werden die physikalischen Eigenschaften enorm verändert, z. B. haben Transfettsäuren einen deutlich höheren Schmelzpunkt. Die Cisfettsäure weist an der Doppelbindung einen Knick auf, die Transfettsäure hingegen ist gerade. Dadurch gehen die positiven biologischen Eigenschaften der Cis-Fettsäure vollständig verloren, ja sie verkehren sich sogar ins Gegenteil.

Anstieg des Herztodesrisikos um 65 Prozent

Nun könnte man einwenden: »Schön und gut, im Laborversuch, im Reagenzglas finden wir diese schädlichen Eigenschaften der Transfettsäuren. Aber was hat das mit dem täglichen Leben zu tun?« Sehr viel, wie folgende Studie zeigt: Im Rahmen der amerikanischen Nurses-Health-Studyxe “Studien:Nurses-Health-Study” wurden fast 100 000 Krankenschwestern nach ihrer Fettzufuhr gefragt. Dann wertete man nach 26 (!) Jahren statistisch aus, welche Fettzufuhr das Risiko für die Herzkranzgefäße senkte und welche es ansteigen ließ. Dabei fand man heraus, dass das Fünftel mit der höchsten Transfettsäurezufuhr zwei Drittel mehr am plötzlichen Herztod starben (2).

Tab. 2: Transfettsäuren – Wirkungen von Cis- und Transfettsäuren

Tab. 3: Transfettsäuregehaltxe “Transfettsäuregehalt” verschiedener Lebensmittel

Auch die Transfettsäuren können mittlerweile im Blut gemessen werden, was aber noch viel zu selten geschieht. In einer subtilen Fettsäureanalyse sind auch die Transfettsäuren enthalten und weisen darauf hin, ob man seine Ernährungsgewohnheiten bezüglich transfettsäurereicher Lebensmittel ändern sollte.

Fazit

Meiden Sie Transfettsäuren, versorgen Sie sich gut mit Omega-3-Fettsäuren und betrachten Sie eine medikamentöse Cholesterinsenkung sehr kritisch. In vielen Fällen ist sie – auch wenn man die kardiologischen Leitlinien korrekt betrachtet – gar nicht erforderlich. Nicht selten haben wir auch Alternativen. Im Zweifel lassen Sie sich von jemandem beraten, der sich mit der schulmedizinischen Diagnostik und Therapie von Fettstoffwechselstörungen, aber auch mit den komplementären Diagnostik- und Therapieoptionen gut auskennt.

Studie des Monats

Sicherheit und immunologische Effekte von Vitamin D bei Multipler Sklerose

40 Patienten mit schubförmig verlaufender Multipler Sklerose erhielten 6 Monate lang 800 oder 10.400 IE Vitamin D am Tag. Nach 0,3 und 6 Monaten erfolgten Messungen. In der Gruppe mit 800 IE stieg der Vitamin D-Spiegel zwar leicht, im Durchschnitt aber nicht in den Bereich über 40 ng/ml an, ab dem man sich Effekte erwarten darf. In der Hoch-Dosis-Therapie-Gruppe kam es jedoch zu deutlichen Anstiegen in den vermutlich optimalen Bereich. Niemand kam aber in einen Bereich, bei dem möglicherweise Nebenwirkungen zu befürchten sind (ein Level unter 100 ng/ml wird als sicher angesehen, s. Abb. 3).

Darüber hinaus sanken Entzündungsbotenstoffe wie IL-17 und immunstimulierende Zellen wie CD4 unter Vitamin D ab – und zwar umso deutlicher, je mehr das Vitamin D anstieg (s. Abb. 4). Die Forscher daraus, dass hohe Dosen von 10.000 IE Vitamin D sicher sind und immunmodulatorische bei MS (und nicht nur bei MS, Anmerkung des Autors) entfalten (3).

Abb. 3: Leichter, aber unbedeutender Anstieg unter 800 IE, aber deutlicher Anstieg unter 10.400 IE Vitamin D

Abb. 4: Senkung des Entzündungsbotenstoffs IL-17 in Abhängigkeit vom Vitamin D-Anstieg

Literaturliste -für alle, die wissenschaftlich tiefer bohren und die wissenschaftlichen Quellen erkunden möchten, unter http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed können Sie die Abstracts (in Englisch) nachlesen und manchmal auch Links zu den Originalarbeiten finden:

1. Bernstein AM, Ding EL, Willett WC, Rimm EB; A meta-analysis shows that docosahexaenoic acid from algal oil reduces serum triglycerides and increases HDL-cholesterol and LDL-cholesterol in persons without coronary heart disease. J Nutr. 2012 Jan;142(1):99-104. doi: 10.3945/jn.111.148973. Epub 2011 Nov 23.
2. Chiuve SE, Rimm EB, Manson JE, Whang, Mozaffarian D, Stampfer MJ, Willett WC, Albert CM: Intake of total trans, trans-18:1 and trans-18:2 fatty acids and risk of sudden cardiac death in women. Am Heart J. 2009 Nov; 158(5): 761–767. doi:  10.1016/j.ahj.2009.08.015
3. Sotirchos ES, Bhargava P, Eckstein C, Van Haren K, Baynes M, Ntranos A, Gocke A, Steinman L, Mowry EM, Calabresi PA: Safety and immunologic effects of high- vs low-dose cholecalciferol in multiple sclerosis. Neurology. 2016 Jan 26;86(4):382-90. doi: 10.1212/WNL.0000000000002316. Epub 2015 Dec 30.